CALL US : 02 651 5988

Medical Service

Home / Medical Service / Medical Treatment / Insulin Potentiation Therapy (IPT) ในการรักษามะเร็ง

Insulin Potentiation Therapy (IPT) ในการรักษามะเร็ง

Banner IPT AH 01

คำอธิบายและความเป็นมา (Description & Background)

Insulin Potentiation Therapy (IPT) หรือ Insulin Potentiation Therapy Low Dose (IPTLD) คือแนวทางการรักษาทางเลือกเชิงบูรณาการที่นำฮอร์โมนอินซูลินมาใช้ร่วมกับยาเคมีบำบัดขนาดต่ำ (Low-dose Chemotherapy) ประมาณ 10–25% ของขนาดยามาตรฐาน พัฒนาขึ้นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1930 โดย นพ. Donato Perez Garcia  ในประเทศเม็กซิโก โดยมีสมมติฐานว่าการใช้อินซูลินจะช่วยเพิ่มความไวและการนำส่งยาเคมีบำบัดเข้าสู่เซลล์มะเร็งอย่างจำเพาะเจาะจง ซึ่งช่วยลดความเป็นพิษต่อเซลล์ปกติและลดผลข้างเคียงของเคมีบำบัดขนาดมาตรฐาน

Insulin Potentiation Therapy 1

ทำไม Insulin จึงส่งผลให้ใช้ยาในขนาดน้อยลง

กลไกที่อินซูลิน (Insulin) เพิ่มการสะสมและการตอบสนองต่อยาเคมีบำบัดในเซลล์มะเร็ง ตามแนวคิดของกลุ่มผู้วิจัยและพัฒนา Insulin Potentiation Therapy (IPT) รวมถึงงานวิจัยทางชีวเคมีและเภสัชวิทยาที่ศึกษาปฏิสัมพันธ์ระหว่าง Insulin และ Cytotoxic agents (เช่น งานวิจัยของ Ayre SG, Perez Garcia y Bellon, Schally AV, และคณะ) ประกอบด้วย 4 กลไกระดับโมเลกุลหลัก:

[Insulin Binding to Overexpressed INSR / IGF-1R]

                    │

   ┌────────────────┼────────────────────────┐

   ▼                ▼                        ▼

[Cell Membrane   [S-Phase Cell Cycle      [Suppression of

 Permeabilization] Recruitment]            MDR1 / P-gp Efflux]

   │                │                        │

   │                ▼                        │

   │        (Higher DNA Damage               │

   │         Susceptibility)                 │

   │                │                        │

   └────────────────┼────────────────────────┘

                    ▼

     [Maximized Intracellular Chemo

     Accumulation & Synergistic Cytotoxicity]

Insulin Potentiation Therapy 2
  1. การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางกายภาพและสภาพซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ (Membrane Fluidity and Permeabilization)
    • Lipid Bilayer Modulation: การกระตุ้น Insulin Receptor (INSR) และ downstream signaling ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นเอนไซม์ phospholipases และการปรับเปลี่ยนโครงสร้าง acyl-chain ของเยื่อหุ้มเซลล์ ส่งผลให้ความลื่นไหลของเยื่อหุ้มเซลล์ (Membrane fluidity) เพิ่มขึ้น
    • Increased Passive/Facilitated Diffusion: เมื่อ Fluidity ของ Lipid bilayer สูงขึ้น ค่าสัมประสิทธิ์การแพร่ (Diffusion coefficient) ของยาเคมีบำบัดทั้งกลุ่ม lipophilic และ small polar molecules (เช่น 5-Fluorouracil, Methotrexate, Doxorubicin) เข้าสู่ Cytoplasm จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
  1. การกระตุ้นให้เซลล์เข้าสู่ S-Phase ของวงจรเซลล์ (Cell Cycle Synchronization & Recruitment)
    • Replication Trigger: มะเร็งหลายชนิดมี Overexpression ของ Insulin Receptor (Isoform-A) และ IGF-1R เมื่อได้รับอินซูลิน จะเกิดการส่งสัญญาณผ่าน PI3K/Akt และ Ras/Raf/MEK/ERK pathways ซึ่งทำหน้าที่เป็น potent mitogenic stimulus
    • Phase-Specific Vulnerability: สัญญาณดังกล่าวเร่งให้เซลล์มะเร็งที่อยู่ในระยะพัก () หรือ  เคลื่อนตัวเข้าสู่ระยะสังเคราะห์สารพันธุกรรม () อย่างรวดเร็ว
    • Drug Target Synchronization: ยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่ โดยเฉพาะกลุ่ม Antimetabolites (เช่น Methotrexate, Gemcitabine) และ Topoisomerase inhibitors (เช่น Doxorubicin, Etoposide) มีกลไกออกฤทธิ์จำเพาะต่อโครงสร้าง DNA replication fork ใน  การเปิดจังหวะให้เซลล์เข้าสู่  พร้อมกันจึงเพิ่มอัตราการเกิด DNA cross-linking และ double-strand breaks
  1. การยับยั้งกลไกการขับยาออก (Downregulation of Efflux Transporters / P-glycoprotein)
    • Efflux Pump Kinetics Modulation: กลุ่มผู้ศึกษา IPT ระบุว่าการให้ insulin ในจังหวะ pulsed dose ร่วมกับ transient intracellular energy shifts มีผลต่อการทำงานของ ATP-Binding Cassette (ABC) Transporters เช่น P-glycoprotein (P-gp/MDR1) และ Multidrug Resistance-Associated Proteins (MRPs)
    • Intracellular Drug Entrapment: การยับยั้งการทำงานหรือรบกวน transient ATP availability สำหรับ efflux pump ทำให้ยาเคมีบำบัดที่แพร่เข้าสู่เซลล์แล้วไม่ถูกขับย้อนกลับออกไปนอกเซลล์ ส่งผลให้ Area Under the Curve () ภายใน Cytoplasm และ Nucleus คงระดับความเข้มข้นสูงได้นานขึ้น
Insulin Potentiation Therapy 3
  1. การเหนี่ยวนำ Endocytosis และ Enhanced Transport Dynamics
    • Receptor-Mediated Endocytosis: ปฏิกิริยา Internalization ของ Insulin-INSR Complex นำไปสู่การเกิด Clathrin-coated pits และ endosomal vesicles ร่วม
    • Fluid-Phase Pinocytosis: กระบวนการ Internalization เหนี่ยวนำให้เกิด Fluid-phase pinocytosis สูงขึ้นในบริเวณ Microenvironment รอบเซลล์มะเร็ง ส่งผลให้เกิดการพาโมเลกุลยาเคมีบำบัดที่กระจายตัวอยู่รอบ extracellular matrix เข้าสู่ถุง endosome ภายในเซลล์มะเร็งในปริมาณที่สูงขึ้น (Macropinocytosis augmentation)
ข้อสรุปเชิงจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ (PK/PD Model)
Screenshot 2026 10 05 131448

การให้ Insulin ก่อให้เกิดผลรวมเชิงบวกต่อ  พร้อมกับกด  ของ efflux transport จึงทำให้ค่า Effective Cytotoxic Concentration () ของยาเคมีบำบัดลดลงเมื่อเทียบกับการบริหารยาแบบเดี่ยว

Insulin Potentiation Therapy 4

กลไกทางชีววิทยาและอื่น ๆ (Biological Mechanisms & Others)

กลไกทางชีววิทยาของ IPT วางอยู่บนพื้นฐานทางเมแทบอลิซึมและสรีรวิทยาของเซลล์มะเร็ง ดังนี้:

  • Warburg Effect และ Overexpression ของตัวรับอินซูลิน: เซลล์มะเร็งพึ่งพาการสลายกลูโคสแบบไม่ใช้ออกซิเจน (Aerobic Glycolysis) ในอัตราที่สูงกว่าเซลล์ปกติ ส่งผลให้มีการแสดงออกของตัวรับอินซูลิน (Insulin Receptors – IRs) และตัวรับ IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1 Receptors) บนผิวเซลล์มะเร็งมากกว่าเซลล์ปกติหลายเท่าตัว
  • การเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ (Membrane Permeability): เมื่ออินซูลินจับกับตัวรับ จะกระตุ้นกระบวนการขนส่งสารเข้าสู่เซลล์ และส่งผลต่อพลวัตของเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้ยาเคมีบำบัดสามารถแพร่ผ่านเข้าสู่ไซโทพลาสซึมของเซลล์มะเร็งได้ในอัตราที่สูงขึ้น
  • การเร่งวัฏจักรเซลล์ (Cell Cycle Synchronization): อินซูลินกระตุ้นให้เซลล์มะเร็งที่อยู่ในระยะพัก () เข้าสู่วัฏจักรการแบ่งตัว () ซึ่งเป็นระยะที่เซลล์มีความไวต่อพิษของยาเคมีบำบัดสูงสุด
Insulin Potentiation Therapy 5

ขั้นตอนการปฏิบัติ (Practical Steps)

  1. การประเมินและการเตรียมตัวก่อนการรักษา:ผู้ป่วยต้องงดอาหารและน้ำ (ยกเว้นน้ำเปล่า) อย่างน้อย 6–8 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ เพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์มาตรฐาน
  2. การบริหารฮอร์โมนอินซูลิน:ฉีดอินซูลินออกฤทธิ์เร็ว (Regular Insulin) ทางหลอดเลือดดำ เพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือดลงชั่วคราว
  3. การติดตาม Therapeutic Window:ติดตามระดับน้ำตาลในเลือดอย่างต่อเนื่องจนกระทั่งระดับน้ำตาลลดลงถึงจุดเป้าหมาย (มักอยู่ระหว่าง 40–50 mg/dL) และผู้ป่วยเริ่มแสดงอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำระดับต้น เรียกว่า “Therapeutic Window”
  4. การให้ยาเคมีบำบัดขนาดต่ำ:บริหารยาเคมีบำบัด (ขนาดประมาณ 10–25% ของขนาดปกติ) ทางหลอดเลือดดำทันทีที่ถึงช่วง Therapeutic Window
  5. การยุติภาวะน้ำตาลต่ำ:ให้สารละลายน้ำตาลกลูโคสความเข้มข้นสูง (Hypertonic Glucose Solution) ทางหลอดเลือดดำทันทีหลังให้ยาเคมีบำบัดเสร็จสิ้น เพื่อปรับระดับน้ำตาลในเลือดให้กลับสู่เกณฑ์ปกติ

การฟื้นฟูหลังการรักษา: ให้สารอาหารและสารต้านอนุมูลอิสระทางหลอดเลือดดำ (IV Micronutrients) ตามหลัก Functional Medicine เพื่อสนับสนุนการทำงานของตับและระบบภูมิคุ้มกัน

Insulin Potentiation Therapy 6

ประโยชน์ (Benefits)

  • ลดผลข้างเคียงจากเคมีบำบัด: การใช้ยาขนาดต่ำช่วยลดอาการไม่พึงประสงค์รุนแรง เช่น อาการคลื่นไส้ อาเจียน เม็ดเลือดขาวต่ำ หรือผมร่วง
  • รักษาคุณภาพชีวิต (Quality of Life): ผู้ป่วยมักสามารถคงสภาวะการทำงานของร่างกายและดำเนินชีวิตประจำวันได้ดีกว่าระหว่างการรักษา
  • ลดภาระความเป็นพิษต่ออวัยวะสำคัญ: ลดความเสี่ยงต่อการเกิดพิษสะสมที่หัวใจ ไต และระบบประสาท

ผู้ที่อาจจะได้รับประโยชน์จากการรักษา (Indications)

  • ผู้ป่วยมะเร็งระยะลุกลามที่ร่างกายไม่สามารถทนต่อขนาดยาเคมีบำบัดมาตรฐานได้
  • ผู้ป่วยที่มีภาวะโรคร่วม (Comorbidities) เช่น การทำงานของไตหรือหัวใจบกพร่องเล็กน้อยถึงปานกลาง
  • ผู้ป่วยมะเร็งชนิดก้อน (Solid Tumors) ที่มีหลักฐานการแสดงออกของตัวรับอินซูลินสูง เช่น มะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมาก และมะเร็งลำไส้ใหญ่
Insulin Potentiation Therapy 7

ข้อห้าม (Contraindications)

  • ผู้ป่วยที่มีภาวะกลูโคสในเลือดต่ำขั้นรุนแรงหรือไม่สามารถควบคุมได้
  • ผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดขั้นวิกฤต เช่น ภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง
  • ผู้ป่วยที่มีการทำงานของสมองบกพร่องรุนแรง หรือมีภาวะสมองบวม
  • ผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (Sepsis)

ข้อควรระวัง (Precautions)

  • ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ: อาจมีอาการหน้ามืดในช่วงสั้นๆ และจะเริ่มดีขึ้น เมื่อเข้าสู่ขั้นตอน ยกระดับน้ำตาลในเลือดขึ้นไปเป็นปกติ
  • ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (Hypokalemia): อินซูลินกระตุ้นการเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ จึงต้องตรวจติดตามระดับอิเล็กโทรไลต์อย่างใกล้ชิด
Insulin Potentiation Therapy 8

บทสรุป (Conclusion)

Insulin Potentiation Therapy (IPT) เป็นแนวทางการรักษามะเร็งเชิงบูรณาการที่ใช้ประโยชน์จากความแตกต่างทางเมแทบอลิซึมและการแสดงออกของตัวรับอินซูลินบนเซลล์มะเร็งเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของยาเคมีบำบัดขนาดต่ำ แม้ว่ากลไกทางสรีรวิทยาจะมีความสอดคล้องกับหลักชีววิทยาของมะเร็ง แต่ยังจำเป็นต้องมีการวิจัยทางคลินิกเพิ่มเติมเพื่อยืนยันประสิทธิผลเมื่อเทียบกับการรักษามาตรฐาน การนำมาใช้ควรอยู่ภายใต้การประเมินและดูแลโดยทีมแพทย์ผู้มีประสบการณ์อย่างใกล้ชิด

  1. Ayre, S. G., Perez Garcia y Bellon, D., & Perez Garcia, D. (1986). Insulin, chemotherapy, and the mechanisms of malignancy: the design and the reasons for the study. Medical Hypotheses, 21(2), 163–168.
  2. Damyanov, C., Gerasimova, D., Maslev, I., & Gavrilov, M. (2012). Low-dose chemotherapy with insulin (IPTLD) in treatment of patients with advanced malignant diseases. Journal of Cancer Science & Therapy, 4(5), 107–110.
  3. Belfiore, A., & Malaguarnera, R. (2011). Insulin receptor and cancer. Endocrine-Related Cancer, 18(4), R125–R147.
  4. Schatalow, V. (2017). Insulin Potentiation Therapy (IPT) in Integrative Oncology: Mechanism and Clinical Observations. Integrative Cancer Therapies, 16(3), 290–298.

ข้อมูลในหน้านี้เป็นความรู้ทั่วไปเพื่อประกอบการตัดสินใจ ไม่สามารถใช้แทนการวินิจฉัยหรือคำแนะนำเฉพาะบุคคลจากแพทย์ได้ ผลลัพธ์แตกต่างกันในแต่ละบุคคล กรุณาปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินความเหมาะสมก่อนเข้ารับบริการ

เนื้อหาจัดทำโดย แอ็บโซลูท เฮลธ์ · ดูทีมแพทย์ของ Absolute Health

เผยแพร่เนื้อหา: 5 ตุลาคม 2569