Medical Article

Home / Medical Article / “ปวดเรื้อรัง”: เมื่อความปวดไม่ใช่แค่แผล แต่เป็นระบบที่เสียสมดุล

“ปวดเรื้อรัง”: เมื่อความปวดไม่ใช่แค่แผล แต่เป็นระบบที่เสียสมดุล

“ปวดเรื้อรัง”: เมื่อความปวดไม่ใช่แค่แผล แต่เป็นระบบที่เสียสมดุล

โดย นพ.ศิต เธียรฐิติ แพทย์ผู้มีประสบการณ์ด้านการแพทย์บูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย

Banner ปวดเรื้อรัง AH 01

หลายคนเข้าใจว่าความปวดเกิดจาก “แผล” หรือ “การอักเสบ” เท่านั้น  แต่ความจริงแล้ว ในผู้ที่มีอาการปวดเรื้อรัง (ปวดนานเกิน 3 เดือน) ร่างกายอาจไม่ได้มีแผลที่รุนแรงอยู่ตลอดเวลา  แต่สิ่งที่เกิดขึ้นคือ “ระบบรับรู้ความปวด” ของร่างกายเริ่มทำงานผิดปกติ   กล่าวคือ

ความปวดไม่ได้ขึ้นอยู่กับแค่สิ่งที่เกิดในร่างกาย แต่ขึ้นอยู่กับการตีความของสมองด้วย

ความปวดเกิดได้จากหลายแหล่ง  โดยสามารถแบ่งออกได้เป็น 3 แบบหลัก ๆ

  1. ปวดจากการอักเสบหรือเนื้อเยื่อเสียหาย เช่น ข้อเสื่อม กล้ามเนื้ออักเสบ
  2. ปวดจากเส้นประสาท เช่น ปลายประสาทเสื่อม หมอนรองกระดูกกดทับเส้นประสาท
  3. ปวดจากระบบประมวลผลผิดปกติ เช่น fibromyalgia  หรือ ภาวะอาการปวดเรื้อรัง  ที่ส่งผลต่อกล้ามเนื้อ เส้นเอ็น และเนื้อเยื่ออ่อนทั่วร่างกาย โดยบริเวณที่พบว่ามีอาการบ่อยได้แก่ ศีรษะ คอ บ่า และหลัง

แต่ในชีวิตจริง คนไข้มักไม่ได้ ปวดแบบใดแบบหนึ่งเพียงอย่างเดียว  มักเป็นแบบ “ผสมกัน” เช่น มีทั้งปัญหากล้ามเนื้อ + ระบบประสาทไวเกิน และ ความเครียดสะสม

Chronic Pain (1)

ทำไมบางคนปวดไม่หายสักที

ในช่วงแรก ความปวดอาจเริ่มจากแผลหรือการอักเสบ  แต่ถ้าอาการปวดอยู่นาน ระบบประสาทจะเริ่ม “เรียนรู้ความปวด”  ผลที่ตามมาก็คือ

* ร่างกายไวต่อความปวดมากขึ้น

* สิ่งกระตุ้นเล็กน้อยก็รู้สึกปวด

* หรือบางครั้งปวดทั้งที่ไม่มีสาเหตุชัดเจน

ทำให้เกิดเป็น “วงจรความปวด” ที่หมุนไปเรื่อย ๆ  เมื่อสมองกลายเป็นศูนย์กลางของความปวด  ในผู้ป่วยบางกลุ่ม เช่น Fibromyalgia  หรือ กลุ่มอาการปวดเรื้อรัง ความปวดไม่ได้อยู่ที่อวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง  แต่เป็น  การปวดทั้งตัว  ร่วมกับความอ่อนเพลีย  นอนไม่หลับ  สมองล้า  ซึ่งแสดงให้เห็นว่า  ความปวดเป็นเรื่องของ “ทั้งระบบ” ไม่ใช่แค่จุดเดียว

ทำไมแพทย์ถึงวัดระดับความเจ็บปวดด้วยการถามคนไข้   เพราะความปวดเป็น “ความรู้สึก”   ไม่ใช่ตัวเลขในเลือด  และถึงแม้จะมีการตรวจหลายอย่าง  แต่ก็ยังไม่มีตัวไหนที่บอกได้ชัดว่า “ปวดมากแค่ไหน”   ดังนั้น  สิ่งที่คนไข้รู้สึก คือข้อมูลที่สำคัญที่สุด 

Chronic Pain (2)

 ความเครียดของเซลล์ (Oxidative stress)อีกหนึ่งตัวแปรสำคัญของปัญหาอาการปวด นอกจากเรื่องระบบประสาทแล้ว   ร่างกายยังมีอีกปัจจัยหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับความปวดเรื้อรัง คือ

“ความเครียดระดับเซลล์” และ “การอักเสบเรื้อรัง”

เมื่อเกิดสิ่งเหล่านี้

  • เซลล์ทำงานแย่ลง
  • พลังงานในร่างกายลดลง
  • ระบบประสาทไวขึ้น

ซึ่งทั้งหมดนี้ยิ่งทำให้ความปวด “ติดค้าง” อยู่ในร่างกาย  ระบบป้องกันของร่างกาย: Nrf2   ในร่างกายเรามีระบบหนึ่งที่ช่วยปกป้องเซลล์  เรียกว่า Nrf2   โดย ระบบนี้จะช่วย

* ลดการอักเสบ

* ลดความเสียหายจากอนุมูลอิสระ

* ช่วยให้เซลล์ฟื้นตัว

ถ้าระบบนี้ทำงานดี  ร่างกายจะ “ทนต่อความเครียด” ได้ดีขึ้น  และวงจรความปวดจะสงบลงได้

Chronic Pain (3)

การรักษาความปวดเรื้อรัง: ต้องมากกว่ายาแก้ปวด

ในอดีต การรักษามักเน้นแค่ “กินยาให้หายปวด”  แต่ปัจจุบันพบว่าเท่านี้ไม่เพียงพอ  ดังนั้นการรักษาที่ได้ผล ต้องดูแลหลายด้านพร้อมกัน  ซึ่งประกอบด้วย

  1. พื้นฐานที่สำคัญที่สุด

* ความเข้าใจโรค

* การออกกำลังกายอย่างเหมาะสม

* การนอนหลับ

* การลดความเครียด

  1. การใช้ยา

* ยาลดอักเสบ

* ยาปรับระบบประสาท

* ยาเฉพาะทางตามดุลยพินิจแพทย์

Chronic Pain (4)
  1. การ “รีเซ็ตระบบความปวด” เหมาะกับคนที่ปวดเรื้อรังมาก

* ยาขนาดต่ำบางชนิดที่ช่วยลดการอักเสบในสมอง

* การกระตุ้นสมอง   เช่น TMS

* การฉีดยาชาเพื่อลดสัญญาณปวดบางจุด

  1. การปรับสมดุลระดับร่างกาย (Integrative medicine)

* อาหารเสริมบางชนิด

* การบำบัดด้วยออกซิเจน (HBOT)

*  การบำบัดด้วย Ozone therapy

👉 วิธีเหล่านี้ช่วย “ปรับระบบภายใน” รวมถึงกระตุ้นระบบ Nrf2

ที่สุดแล้วความปวดเรื้อรังคือเรื่องของ “ทั้งระบบ”  ไม่ใช่แค่แผล   ไม่ใช่แค่เส้นประสาท  แต่เป็นทั้ง สมอง + ร่างกาย + เซลล์

“เพราะการ รักษาความปวดเรื้อรัง  ไม่ใช่แค่ทำให้ไม่ปวด  แต่คือการทำให้ระบบความปวดกลับมาสมดุลอีกครั้ง”

  1. Treede RD, Rief W, Barke A, Aziz Q, Bennett MI, Benoliel R, et al. Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP classification of chronic pain for the International Classification of Diseases (ICD-11). Pain. 2019;160(1):19–27.
  2. Nicholas M, Vlaeyen JWS, Rief W, Barke A, Aziz Q, Benoliel R, et al. The IASP classification of chronic pain for ICD-11. Pain. 2019;160(1):28–37.
  3. International Association for the Study of Pain. IASP terminology and definition of pain. Pain. 2020;161(9):1976–1982.
  4. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–S15.
  5. Nijs J, Torres-Cueco R, van Wilgen CP, Girbés EL, Struyf F, Roussel N, et al. Applying modern pain neuroscience in clinical practice. Man Ther. 2014;19(5):397–404.
  6. Ji RR, Nackley A, Huh Y, Terrando N, Maixner W. Neuroinflammation and central sensitization in chronic pain. Nat Rev Neurosci. 2018;19(6):325–337.
  7. Häuser W, Ablin J, Fitzcharles MA, Littlejohn G, Luciano JV, Usui C, et al. Fibromyalgia. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15022.
  8. Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA. 2014;311(15):1547–1555.
  9. Kosek E, Cohen M, Baron R, Gebhart GF, Mico JA, Rice ASC, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain? Pain. 2016;157(7):1382–1386.
  10. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic pain (primary and secondary) in over 16s: assessment and management (NG193). London: NICE; 2021.
  11. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). CDC clinical practice guideline for prescribing opioids for pain—United States, 2022. MMWR Recomm Rep. 2022;71(3):1–95.
  12. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA. Noninvasive treatments for acute, subacute, and chronic low back pain. Ann Intern Med. 2017;166(7):514–530.
  13. Tonelli C, Chio IIC, Tuveson DA. Transcriptional regulation by Nrf2. Antioxid Redox Signal. 2018;29(17):1727–1745.
  14. Ma Q. Role of Nrf2 in oxidative stress and toxicity. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2013;53:401–426.
  15. Bellezza I, Giambanco I, Minelli A, Donato R. Nrf2–Keap1 signaling in oxidative stress. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 2018;1865(5):721–733.
  16. Cuadrado A, Pajares M, Benito C, et al. NRF2 and neurodegenerative diseases. Trends Pharmacol Sci. 2018;39(7):653–666.
  17. Li X, Wang H, Gao Y, et al. Nrf2 activation attenuates inflammatory pain by inhibiting NF-κB signaling. Mol Pain. 2018;14:1744806918769139.
  18. Zhang J, Wang X, Vikash V, et al. ROS and ROS-mediated cellular signaling. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:4350965.
  19. Bocci V. Ozone: A new medical drug. Dordrecht: Springer; 2011.
  20. Re L, Martínez-Sánchez G, Bordicchia M, et al. Is ozone pre-conditioning effect linked to Nrf2/EpRE activation pathway? Free Radic Res. 2014;48(7):773–780.
  21. Sagai M, Bocci V. Mechanisms of action involved in ozone therapy. Med Gas Res. 2011;1:29.
  22. Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plast Reconstr Surg. 2011;127 Suppl 1:131S–141S.
  23. Godman CA, Chheda KP, Hightower LE, Perdrizet G, Shin DG, Giardina C. Hyperbaric oxygen induces a cytoprotective and angiogenic response via Nrf2 activation. Free Radic Biol Med. 2010;49(11):1721–1732.
  24. Hadanny A, Efrati S. The hyperoxic-hypoxic paradox. Biomolecules. 2020;10(6):958.
  25. Efrati S, Golan H, Bechor Y, et al. Hyperbaric oxygen therapy can diminish fibromyalgia syndrome—prospective clinical trial. PLoS One. 2015;10(5):e0127012.
  26. Younger J, Noor N, McCue R, Mackey S. Low-dose naltrexone for fibromyalgia: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum. 2013;65(2):529–538.
  27. Younger J, Parkitny L, McLain D. The use of low-dose naltrexone for chronic pain. Clin Rheumatol. 2014;33(4):451–459.
  28. Raknes G, Småbrekke L. Low-dose naltrexone in chronic pain and inflammatory conditions. Pharmacotherapy. 2017;37(3):e11–e22.
  29. Toljan K, Vrooman B. Low-dose naltrexone (LDN)—review of therapeutic utilization. Med Sci (Basel). 2018;6(4):82.
  30. Patten DK, Schultz BG, Berlau DJ. Low-dose naltrexone in chronic pain and inflammatory disease. J Clin Pharm Ther. 2018;43(4):451–459.
  31. Paladini A, Fusco M, Cenacchi T, Schievano C, Piroli A, Varrassi G. Palmitoylethanolamide in chronic pain. Pain Physician. 2016;19(2):11–24.
  32. Keppel Hesselink JM, Kopsky DJ. Palmitoylethanolamide: a natural anti-inflammatory compound. J Pain Res. 2015;8:419–426.
  33. Di Pierro F, Bressan A, Rapacioli G, et al. Role of PEA in neuropathic pain. Clin Drug Investig. 2013;33(6):457–463.
  34. Henrotin Y, Clutterbuck AL, Allaway D, et al. Biological actions of curcumin. J Nutr Biochem. 2010;21(12):1133–1140.
  35. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes. Nutrients. 2010;2(3):355–374.
  36. Cordero MD, Alcocer-Gómez E, Culic O, et al. Coenzyme Q10 in fibromyalgia. Nutrition. 2013;29(11–12):1200–1203.
  37. Bjørklund G, Dadar M, Aaseth J. Role of magnesium in pain and neurological disorders. Magnes Res. 2017;30(4):233–245.
  38. Lefaucheur JP, Aleman A, Baeken C, et al. Evidence-based guidelines on rTMS. Clin Neurophysiol. 2020;131(2):474–528.
  39. Mhalla A, Baudic S, Ciampi de Andrade D, et al. Long-term analgesic effects of rTMS in fibromyalgia. Pain. 2011;152(7):1478–1485.
  40. Short EB, Borckardt JJ, Anderson BS, et al. rTMS reduces pain in fibromyalgia. J Pain. 2011;12(1):94–102.
  41. O’Connell NE, Wand BM, Marston L, Spencer S, DeSouza LH. Non-invasive brain stimulation for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2018;4:CD008208.
  42. Beaulieu LD, Schneider C. Repetitive peripheral magnetic stimulation in chronic pain. Clin Neurophysiol. 2015;126(7):1340–1347.
  43. Strauch B, Herman C, Dabb R, Ignarro LJ, Pilla AA. Pulsed electromagnetic field therapy. Plast Reconstr Surg. 2009;123(1):34e–40e.
  44. Markov MS. Pulsed electromagnetic field therapy: history and future. Electromagn Biol Med. 2007;26(1):1–23.
  45. Smania N, Corato E, Fiaschi A, et al. Repetitive magnetic stimulation for neuropathic pain. Neurology. 2005;65(2):176–178.