Home / Medical Service / Illness / SLE
لو طرح سؤال ، هل تعرف مرض المناعة الذاتية (Autoimmune Disease) أم لأ ، قد يعيد بعض الناس السؤال ويقولون : ماهو هذا المرض ؟ ولكن عندما يذكر مرض الذئبة الحمراء SLE أو مرض بوم بوانغ(الاسم المشهور للمرض عند التايلانديين) ، فإن الأغلب سيبكون بالتأكيد.
مرض المناعة الذاتية هو حالة غير طبيعية في نظام المناعة التي تنتج الخلايا والجزيئات غير الطبيعية ، فبدلاً من أن يقوم بمهاجمة الأجسام الغريبة المسببة للمرض بل أنه يقوم بمهاجمة خلايا الجسم ، وباستطاعته تدمير نوع أو أكثر من خلايا الجسم ، ففي الوقت الحالي تسبب في حدوث أكثر من ١٠٠ نوع من الأمراض .في السنوات العشر الماضية ، فإن معدل الإصابة بالمرض بنسبة عالية تصل إلى ٢-٣ أضعاف ، وبنسبة ٨ ٪ يحدث عند النساء مثل التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمراء SLE ، التهاب الأمعاء المزمن IBD ، الصدفية ، مرض السكري من النوع الأول ، التهاب الغدة الدرقية من نوع هاشيموتو Hashimoto ، أمراض في الجهاز العصبي مثل التصلب المتعدد MS ، والتصلب الجانبي الضموري ALS ، وهذا كله بسبب خلل في الجهاز المناعي كذلك.
الأعراض الأكثر شيوعًا هي حمى منخفضة ، التعب والإرهاق من وقت لآخر ، قد يتأخر التشخيص في الفترة الأولى إلى أن يبدأ الأعراض بالشدة ، وهذه الأعراض تظهر خاصة في الأعضاء الذي تم تدميره من قبل الجهاز المناعي ، بالإمكان تشخيص الحالة باجراء تحليل الدم تبعاً للأعراض الظاهرة فقط.
مرض المناعة الذاتية تصنف بحسب العضو المسبب للمرض كما يلي:
(1) مرض يقوم بتدمير أعضاء معين (خاصة بالأعضاء) ، مثل مرض السكري من النوع الأول ، يتم تدمير خلايا بيتا في البنكرياس. التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو يتم تدمير خلايا الغدة الدرقية. و
(2) مرض يقوم بتدمير أعضاء متعددة ( Systemic – نظامي) مثل التهاب المفاصل الروماتويدي ، تصلب الجلد scleroderma والذئبة الحمراء (SLE) يقوم بإتلاف الجلد ، المفاصل والأجهزة الداخلية المتعددة ، وخاصة الكلى ، القلب ، المخ وكريات الدم الحمراء إلخ.يمكن العثور على الأعراض بعدة أنواع ، مثل ظهور طفح جلدي على الوجه بشكل فراشة ، طفح جلدي ناتج عن الحساسية من الشمس ، شحوب بسبب تكسر في كريات الدم الحمراء ، أو أعراض في المخ مثل : الصداع ، أعراض التشنج.
تذكر الجمعية الأمريكية لأمراض المناعة الذاتية لعام 2018 أن الأمريكيين بمعدل 50 مليون شخص مصابون بمرض المناعة الذاتية و بنسبة 25٪ يظهر أعراض أكثر من مرض واحد.
تم العثور على نوع من أنواع مرض المناعة الذاتية في العائلات ، مثل الروماتويد والذئبة الحمراء . والبعض الآخر متعلق بالإصابة بعدوى مثل العطيفة الصائمية campylobactor jenuni ، فلو تكررت الحالة أو طالت فترة الإصابة فإنه يؤدي للإصابة بضعف شديد في العضلات Myasthenia gravis.عتبر مرض المناعة الذاتية هي استجابة الجسم لعوامل وراثية الذي قد يؤدي إلى الإصابة بالمرض (الاستعداد الوراثي Genetic Predisposition) ، مثال : قد يحمل الجسم جينًا يسبب الالتهاب ، أو جينًا يسبب تأخير طرد السموم من الجسم ، الخ. بعض أنواع الجينات لم يتم التنشيط ، لذالك لم نصاب بالمرض. ولكن إذا تم تحفيزه من العوامل البيئية (العامل البيئي Environmental (Factor فإنه يتسبب إلى تنشيط بعض الجينات أو يؤدي إلى بناء جهاز مناعي يدمر الخلايا نفسه مما يسبب لحدوث مرض.
لعوامل البيئية من الممكن أن يكون الطعام ، الهواء ، التوتر ، الإصابة بنوع من العدوى المزمنة ، المضادات الحيوية أو التلوث الكيميائي ، نقص بعض أنواع الفيتامينات والمعادن ، تناول بعض أنواع الأدوية العشبية ، وحتى توازن الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء من الممكن تحفيز المرض.
لارشادات لرعاية أمراض المناعة الذاتية على النهج التكاملي
الطب الحديث يهدف إلى منع الالتهاب وهو أمر ضروري للسيطرة على المرض من الدرجة الأساسية وذلك باستخدام علاج المضادة للالتهاب غير الستيرويدية ، الأدوية الستيرويدية ، أدوية تغيير مسار المرض ومجموعة الأدوية البيولوجية الذي يعتمد على اختيار الموقع لتثبيط التفاعل الالتهابي. فالمريض الذي يستجيب للعلاج بشكل جيد لا يكن هناك مشكلة. ولكن بعض المرضى الذين يعانون آثار جانبية من الدواء ، عند تقليل الدواء فلا يمكن السيطرة على المرض. أو بعض المرضى عند زيادة جرعة الدواء لأقصى حد فلا يمكن السيطرة على المرض ، أو يمكن السيطرة على المرض ولكن عند التقليل من الدواء فعند عودة المرض يكون أكثر حدة.
هذه المجموعة من المرضى عند اختيار العلاج التكاملي ، فإنه بالإمكان إنقاذ حياتهم ، ويؤدي إلى استقرار المرض ، التقليل من استخدام الأدوية أو حتى يمكن التوقف عن استخدام الدواء.
العلاج التكاملي يركز على السبب الأساسي للمرض لذا يقوم بالإسراع على تهدئة المرض والتقليل من استخدام الأدوية والزيادة في إصلاح الخلايا ، إصلاح الأجهزة العضوية المصابة يساعد على التخلص من المرض بصفة مستديمة ” من نوعية التماثل للشفاء ولا يعود المرض مرة أخرى ” الاستراتيجية المتكاملة في التهدئة.
مرض المناعة الذاتية على النحو التالي :
1. التقليل من بناء الجهاز المناعي غير الطبيعي باستخدام الأكسدة في الدم بواسطة الأوزون للعلاج (H.O.T.) ليمنع شدة المرض ، وعدد المرات المناسبة إلى أن يستقر المرض ومتابعة العلاج وباستمرار على الأقل مرة واحدة في الشهر . نظراً لأنه لايمكن تعديل الاستعداد الوراثي genetic predisposition ، لذا يجب تغيير نمط بيئة الجسم باستمرار . فقد اكتشفت دولة كوبا أن (H.O.T.) يقلل من الغلوبين المناعي pathogenic immunoglobulin المسبب للمرض بحيث لا يقوم بإخماد المناعة ومن دون آثار جانبية كمثل علاج الستيرويد النبضي pulsed steroid therapy.
2 القضاء على الجرثومة المسببة في بناء جزيئات تشبه الجسم استخدام الليزر الداخلي ( intravenous endolaser – داخل الوريد) متعدد الموجات مثل : الموجات بمعدل منخفض القوة لاتؤثر على الحمض النووي DNA ، الموجات تخفف الالتهاب وموجات تزيد من توليد الطاقة في الخلية ويجعل خلايا الدم البيضاء أكثر قوة والتقليل من ردود فعل الالتهابات في الجسم. في الفترة التي تكون الأعراض شديدة يستحسن فعله يومياً، وعند تحسن الأعراض فبالإمكان تقليل عدد المرات ، فإذا تماثل بالشفاء فبالإمكان فعله مرة واحدة في الشهر حتى لا يعود المرض مرة أخرى.
4. حل مشكلة جدار الأمعاء الضعيف من نوع الأمعاء المتسربة leaky gut . جميع المرضى المصابين بأمراض المناعة الذاتية تقريباً يعانون من مشكلة ضعف في جدار الأمعاء ، فقدان التوازن في الكائنات الحية الدقيقة لفترة طويلة والحل لمشكلة جدار الأمعاء يستخدم مبدأ 4R’s gut healing التابع functional medicine كالآتي 1/R=Remove, 2/R=Replace, 3/R=Repair, 4/R=Reinoculate
لأجل الحل الدائم وعدم عودته مرة أخرى .
5 العلاج باستخدام الخلايا باستخدام الخلايا الجذعية الميزنكيمية Mesenchymal Stem Cell لوقف تدمير الخلايا الذاتية ، وحتى يجعل المرض يستقر سريعًا.
6.- التعديل في الطعام جزء مهم للسيطرة على المرض وأثناء علاج البند 4 يستحسن اجراء اختبار الحساسية من الطعام المخفي ، فعلى المصاب بهذا المرض تجنب الحليب ومنتجات الألبان والخبز والمخابز وجميع المكسرات والبيض والبرتقال ، والتركيز على تناول ألون مشكلة من الفواكه والخضراوات والتوت والزيوت الجيدة مثل زيت جوز الهند المضغوط بالتبريد. زيت السمسم المضغوط بالتبريد ، زيت الزيتون ، إلخ.
7.- الاستخلاب (إزالة المعادن الثقيلة) يعتبر المعادن الثقيلة حافزاً لأمراض المناعة الذاتية الشديدة ، لذا يجب إجراء عملية الاستخلاب سواءً عن طريق الفم أو التحميلة أو استخدام الحقن الوريدي لحمض ألفا ليبويك alpha lipoic acid حيث يعتبر الخيار البديل للمساعدة خلال فترة الالتهاب الشديد.
8. استخدام صيدلية التغذية استخدام الفيتامينات والعناصر الغذائية الشخصية لكل فرد ، لها تأثير مضادة للالتهاب باستخدامها بنسب مختلفة خاصة لكل فرد.
9. توازن الهرمونات العلاج بالهرمونات البديلة أو المعالجة الهرمونية الطبيعية BioidendicalHormone Replacement Therapy BHRT لن يكون هناك آثار جانبية ويساعد كذلك على توازن الجهاز المناعي.
– استخدام الفسيولوجيا الذاتية (طب التنظيم الفسيولوجي Physiological Regulation Medicine)
10.إن استخدام البيولوجية الذي يضبط نظام العوامل البشرية لاستعادة التوازن ، بواسطة المعالجة البيولوجية أسلوب المعالجة المثالية والذي يكون تركيزه منخفض جداً يقرب من الصفر ، لذا فهي خالية من الأعراض الجانبية تماماً ولكن لايزال هناك نتائج جيدة في العلاج.
Kamal D Moudgil, Eli E Sercarz. Crypticity of Self Antigenic Determinants Is the
Cornerstone of a Theory of Autoimmunity. Discovery Medicine, 5(28):378-382, 2005
1. Bluestone JA, Tang Q. Therapeutic vaccination using CD4 + CD25 + antigen-specific
regulatory T cells. Proceedings of the National Academy of Sciences USA
101(Suppl. 2):14622-14626, 2004.
2. Cibotti R, Kanellopoulos JM, Cabaniols JP, Halle-Panenko O, Kosmatopoulos K,
Sercarz E, Kourilsky P. Tolerance to a self-protein involves its immunodominant
but does not involve its subdominant determinants. Proceedings of the National
Academy of Sciences USA 89(1):416-420, 1992.
3. Durai M, Kim HR, Moudgil KD. The regulatory C-terminal determinants within
mycobacterial heat shock protein 65 are cryptic and cross-reactive with the
dominant self homologs: implications for the pathogenesis of autoimmune
arthritis. Journal of Immunology173(1):181-188, 2004.
4. Gammon G, Sercarz E. How some T cells escape tolerance induction. Nature
342(6246):183-185, 1989.
5. Kaufman DL, Clare-Salzler M, Tian J, Forsthuber T, Ting GS, Robinson P,
Atkinson MA, Sercarz EE, Tobin AJ, Lehmann PV. Spontaneous loss of T-cell
tolerance to glutamic acid decarboxylase in murine insulin-dependent diabetes.
Nature 366(6450):69-72, 1993.
6. Lanzavecchia A. How can cryptic epitopes trigger autoimmunity? Journal of
Experimental Medicine 181(6):1945-1948, 1995.
7. Lehmann PV, Forsthuber T, Miller A, Sercarz EE. Spreading of T-cell
autoimmunity to cryptic determinants of an autoantigen. Nature 358(6382):155-,
1992.
8. Moudgil KD, Sercarz EE. Understanding crypticity is the key to revealing the
pathogenesis of autoimmunity. Trends in Immunology 26(7):355-359, 2005.
9. Rose NR, Bona C. Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky’s
postulates revisited). Immunology Today 14(9):426-430, 1993.
10. Sercarz EE, Lehmann PV, Ametani A, Benichou G, Miller A, Moudgil K.
Dominance and crypticity of T cell antigenic determinants. Annual Review of
Immunology11:729-766, 1993.
11. Sinha P, Chi HH, Kim HR, Clausen BE, Pederson B, Sercarz EE, Forster I,
Moudgil KD. Mouse lysozyme-M knockout mice reveal how the self-determinant
hierarchy shapes the T cell repertoire against this circulating self antigen in wild-
type mice. Journal of Immunology 173(3):1763-1771, 2004.
12. Steinman L. Despite epitope spreading in the pathogenesis of autoimmune
disease, highly restricted approaches to immune therapy may still succeed [with a
hedge on this bet]. Journal of Autoimmunity 14(4):278-282, 2000.
13. Vanderlugt CL, Miller SD. Epitope spreading in immune-mediated diseases:
implications for immunotherapy. Nature Reviews Immunology 2(2):85-95, 2002.
14. Jane E. Libbey, Lori L. McCoy, Robert S. Fujinami. Molecular Mimicry in
Multiple Sclerosis, International Review of Neurobiology 79:127-147, 2007.
15. Alan Ebringer, Tasha Rashid. Rheumatoid arthritis is caused by Proteus: the
molecular mimicry theory and Karl Popper. Front Biosci (Elite Ed) 2009 Jun 1; 1:
577–586
16. Brian D. Poole, R. Hal Scofield, John B. Harley, Judith A. James. Epstein-
Barr virus and molecular mimicry in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity.
2006 Feb; 39(1): 63–70. doi: 10.1080/08916930500484849
